【目的】通过研究促分裂原活化蛋白酶(MAPK)途径对玉米大斑病菌HT-毒素产生及生物学活性的影响,探索该途径对玉米大斑病菌致病性的调控机制。 【方法】利用MAPK途径特异性抑制剂U0126分析该途径对玉米大斑病菌HT-毒素产生及活性的影响。 【结果】1~20μmol·L-1 U0126处理后,菌株01-23的HT-毒素组成和含量均发生了变化,部分组分的合成受到抑制,并诱导产生了一些新的毒素组分。1~20μmol·L-1 U0126处理后获得的HT-毒素在感病寄主B37和B37Ht1玉米自交系上的生物学活性都受到了显著抑制,在B37玉米叶片上的抑制程度强于B37Ht1。随着U0126浓度的增加,菌株01-23的HT-毒素在玉米叶片上产生的坏死斑面积减小,抑制程度增加,但不能完全抑制病斑产生,10μmol·L-1 U0126处理和20μmol·L-1 U0126处理间差异不显著。 【结论】MAPK信号转导途径对玉米大斑病菌HT-毒素的产生和生物学活性具有一定的调控作用,但HT-毒素的产生和活性还受其它因素影响,具有更复杂的调控机制。

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