以内毒素诱发山羊微循环障碍为模型,从氧自由基(OFR)损伤机制入手,检测微循环障碍山羊血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性及嗜中性粒细胞(PMN)活性氧代谢的变化,探讨OFR在山羊微循环障碍的作用。结果显示,山羊发病后各时点,血浆MDA含量增加,SOD、GSH-px活性下降,其发病6h后各测定值与对照组、发病前各时点比较差异显著(P<0.05或0.01)。发病后6h、12h的PMN化学发光本底、峰值显著高于发病后3h、24h测定值(P<0.05或0.01);其峰时在发病后3h、6h、12h期间差异不显著(P>0.05)。表明活性氧自由基可能是促进山羊循环障碍发生发展的重要致病因素之一。
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